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糖尿病性神經(jīng)病是與糖尿病相關(guān)的神經(jīng)損傷疾病，近些年的研究表明，糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病主要與高血糖引起的代謝紊亂、營養(yǎng)神經(jīng)微血管損傷、神經(jīng)營養(yǎng)障礙導致發(fā)生脫髓鞘損傷或神經(jīng)髓鞘變性、氧化應(yīng)激及自身免疫因素等有關(guān)。
一、主要病因
1、代謝紊亂：
（1）糖代謝異常：主要包括高糖毒性，慢性高血糖是糖尿病神經(jīng)病發(fā)生的主要原因。高血糖在眾多發(fā)病機制中起主導作用，高血糖及其后發(fā)的一系列代謝紊亂直接或間接作用于神經(jīng)組織而引起神經(jīng)病變。高血糖可致蛋白質(zhì)與葡萄糖結(jié)合，形成糖基化終產(chǎn)物，當其發(fā)生于血管壁時可導致血管壁增厚與管腔狹窄。
（2）脂代謝異常：導致擴血管的物質(zhì)（前列腺素）生成減少，出現(xiàn)缺血缺氧性神經(jīng)損害。
2、血管損傷：營養(yǎng)神經(jīng)的微血管處于高凝狀態(tài)，動脈變細、靜脈擴張、血管基底膜增厚、管腔狹窄。多普勒或熒光血管造影證實，糖尿病性神經(jīng)病患者神經(jīng)內(nèi)的血流和氧張力降低。MRI檢查發(fā)現(xiàn)神經(jīng)水腫，考慮血管舒張障礙，局部血流灌注不足，造成神經(jīng)組織的髓鞘結(jié)構(gòu)或功能損傷。
3、氧化應(yīng)激：糖尿病狀態(tài)下，活性氧的產(chǎn)生及氧化應(yīng)激水平升高，同時機體抗氧化防御能力下降，最終導致細胞死亡或凋亡。過量的活性氧通過多種通路促使糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。
4、神經(jīng)營養(yǎng)障礙：神經(jīng)生長因子如IGF-1、IGF-2和神經(jīng)營養(yǎng)素來源于神經(jīng)纖維支配的細胞，通過調(diào)節(jié)核酸和蛋白質(zhì)的代謝，促進神經(jīng)結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的合成，對神經(jīng)生長發(fā)育及保護有重要意義。血糖增高時，神經(jīng)生長因子的合成受抑制，導致神經(jīng)營養(yǎng)障礙和再生受損。
5、自身免疫因素：糖尿病性神經(jīng)病患者血液中存在抗運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)的自身抗體，抗體可在腓腸肌不同成分中沉積。
二、誘發(fā)因素
1、血糖波動：
（1）長期血糖高水平：長期血糖處于較高的水平，高糖毒性可能會導致神經(jīng)功能受損。
（2）反復(fù)低血糖發(fā)作：高血糖直接或間接導致神經(jīng)病變，但低血糖同樣可引起神經(jīng)損害。在糖尿病治療過程中或在2型糖尿病早期，可因各種原因發(fā)生低血糖癥，如反復(fù)發(fā)作，將加重神經(jīng)病變的病情或加速其發(fā)展。
2、神經(jīng)功能退化：患者營養(yǎng)狀況較差，胰腺功能減退，血糖控制不穩(wěn)定，忽高忽低，更易產(chǎn)生神經(jīng)病變。