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該病具體發(fā)病機制目前還不是十分確定，可分為遺傳因素、免疫因素和其他因素。同時產婦自身健康狀況也會影響該病，若產婦同時患有其他自身免疫性疾病、糖尿病、慢性肝炎等，產后更易發(fā)生產后甲狀腺炎。
1、遺傳因素：臨床發(fā)現，部分患者具有自身免疫性疾病家族史，提示產后甲狀腺炎的發(fā)病受遺傳因素的影響。對產后甲狀腺炎患者人類白細胞抗原(HLA)的研究表明，在HLA的128個功能基因中，超過30%的基因與免疫系統(tǒng)有關，尤其是HLA-DR抗原編碼基因中的DR3、DR4和DR5。目前這些基因編碼分子與產后甲狀腺炎發(fā)病機制之間的聯(lián)系尚不明確，部分學者推測可能與產后甲狀腺炎易感位點和HLA位點之間具有連鎖不平衡性有關，另外有學者則認為與這些基因編碼分子在基因表達過程中，對甲狀腺過氧化物酶和甲狀腺球蛋白抗原所發(fā)揮的呈遞作用有關。
2、免疫因素：目前認為，產后甲狀腺炎是一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎。其病理學特征為淋巴細胞浸潤，與橋本氏甲狀腺炎不同的是，產后甲狀腺炎并不形成生發(fā)中心，沒有Hürthle細胞，呈亞急性淋巴性甲狀腺炎改變。研究表明，產后甲狀腺炎的發(fā)生可能與分娩后短時間內所出現的免疫反彈有關。妊娠期由于胎盤因素的影響，機體處于短暫性相對高皮質醇狀態(tài)，負反饋調節(jié)機制下母體下丘腦分泌促腎上腺皮質激素，釋放激素(CRH)的功能受到暫時性抑制。隨分娩結束，母體下丘腦分泌CRH的功能逐漸恢復，皮質醇迅速降低，即發(fā)生免疫反彈，引起產后甲狀腺炎。有研究認為，產后甲狀腺炎的發(fā)生與抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)也具有一定聯(lián)系，且該抗體的活性與甲狀腺損傷范圍及嚴重程度有關。起初甲狀腺過氧化物酶抗體可通過固定補體破壞甲狀腺濾泡，使血清甲狀腺激素水平一過性升高，一旦甲狀腺損傷過度、分泌不足，血清甲狀腺激素水平則會逐漸降低。而妊娠期間原本存在的亞臨床甲狀腺炎可因產后暫時性的免疫反彈發(fā)生明顯變化。
3、其他因素：甲狀腺功能的正常與否，與碘的攝入密切相關，但碘攝入過量很可能是產后甲狀腺炎發(fā)病的主要誘因之一，目前其機制有待進一步研究。吸煙也可能是產后甲狀腺炎的一種危險因素，煙草中所含的硫氰酸鹽可競爭性結合碘，阻礙碘與甲狀腺過氧化物酶(TPO)的結合，從而使甲狀腺無法發(fā)揮正常功能。此外，產婦自身的健康狀況也會影響該病的發(fā)生率，臨床發(fā)現，產婦若同時患有其他自身免疫性疾病、糖尿病、慢性肝炎等，產后更易發(fā)生產后甲狀腺炎。