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永存原始玻璃體增生癥的確切病因不明，其發(fā)病可能與基因突變引發(fā)的發(fā)育異常相關(guān)，好發(fā)于足月產(chǎn)男嬰，無權(quán)威證據(jù)表明其誘發(fā)因素。
一、主要病因
1、基因突變引發(fā)的發(fā)育異常：原始玻璃體及玻璃體血管沒有消退，繼續(xù)增殖所導致的玻璃體先天異常，與基因突變有關(guān)。永存原始玻璃體增生癥的原始玻璃體異常的持續(xù)存在并過度增長，并且玻璃體內(nèi)固有血管和來自睫狀血管的分支血管也發(fā)生持續(xù)增生。睫狀突與膜狀組織的周邊部聯(lián)結(jié)在一起，并在眼球發(fā)育時向中央牽拉，其結(jié)果在次級玻璃體內(nèi)形成一個致密的晶狀體后纖維血管膜團塊。該纖維血管膜團塊可造成自發(fā)性眼內(nèi)出血、晶狀體膨脹混濁或異位、淺前房和房角發(fā)育延緩。當晶狀體和眼球其他部分生長速度超過此纖維血管膜團塊時，晶狀體的后囊常會發(fā)生破裂，因而很快形成白內(nèi)障，并導致晶狀體膨脹。晶狀體后纖維血管膜團塊的自發(fā)性出血可進入膜組織、玻璃體及晶狀體內(nèi)，纖維組織和血管可伸展到后囊膜的缺損處。視網(wǎng)膜的周邊部可與纖維血管膜團塊相連續(xù)。
2、玻璃體系統(tǒng)異常：玻璃體動脈系統(tǒng)和玻璃體的發(fā)育在永存原始玻璃體增生癥的發(fā)病中起著關(guān)鍵作用。玻璃體動脈系統(tǒng)由玻璃體動脈、玻璃體固有血管(VHP)以及前部、側(cè)部和后部三部分晶狀體血管膜(TVL)組成，孕6周時，原始玻璃體已經(jīng)完全形成，其原纖維與晶狀體、視岡膜及未來的視盤緊密連接；孕11~12周VHP和TVL開始退化，伴隨原始玻璃體向眼球中央部萎縮；孕5個月，原始玻璃體向中央退縮形成Cloquet管；孕7個月，玻璃體動脈血流停滯；孕8個月玻璃體動脈基本退化消失，如原始玻璃體或玻璃體動脈未按時退化或退化不完全則形成永存原始玻璃體增生癥。
二、誘發(fā)因素
無權(quán)威證據(jù)表明其誘發(fā)因素。