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登革熱是由登革病毒所致的急性傳染病，主要經(jīng)埃及伊蚊及白紋伊蚊傳播，有關(guān)登革熱發(fā)病的詳細機制目前尚不清楚。有兩個因素對二次感染登革休克綜合征的發(fā)生十分重要，一個是免疫增強抗體的存在，另一個是免疫系異位細胞的存在。
當(dāng)患者第二次感染登革病毒時，體內(nèi)原有的登革病毒抗體就會迅速與病毒結(jié)合，并吸附至上述單核及細胞表面，導(dǎo)致病毒大量堆積，即免疫增強現(xiàn)象?；颊唧w內(nèi)的免疫記憶T細胞激活并增殖，促使細胞毒性的T淋巴細胞識別感染細胞表面的病毒抗原表位，產(chǎn)生細胞毒性的T細胞反應(yīng)，釋放細胞因子和各種血管活性物質(zhì)及凝血促進物質(zhì)，如白細胞介素、腫瘤壞死因子、血小板激活因子、尿激酶及γ-干擾素，同時也可激活補體系統(tǒng)。γ-干擾素可促進宿主細胞表面Fc受體的表達，從而加重免疫增強現(xiàn)象。血管活性物質(zhì)可促進毛細血管擴張、血漿外滲，導(dǎo)致循環(huán)衰竭及DIC等登革休克綜合征的臨床表現(xiàn)。