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青霉素過(guò)敏的病因和發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，至今未完全闡明，主要是對(duì)于過(guò)敏體質(zhì)的人，在長(zhǎng)期用藥和局部使用青霉素后，機(jī)體錯(cuò)誤的將青霉素降解產(chǎn)物當(dāng)做有害物質(zhì)，并引導(dǎo)免疫系統(tǒng)攻擊這些物質(zhì)，誘發(fā)了速發(fā)型或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。
一、主要病因
1、速發(fā)型青霉素過(guò)敏反應(yīng)：青霉素過(guò)敏反應(yīng)原因，青霉素性能不穩(wěn)定，能夠分解成青霉烯酸和青霉噻唑酸。后者能夠與體內(nèi)的半胱氨酸結(jié)合，形成遲發(fā)性的致敏原——青霉烯酸蛋白，同血清的病樣反應(yīng)相關(guān)；前者能夠聚合形成青霉噻唑酸聚合物，與蛋白質(zhì)或多肽結(jié)合形成青霉.噻唑酸蛋白，屬于一種速發(fā)過(guò)敏源，是過(guò)敏反應(yīng)的最主要原因。重排：青霉素G的分子于溶液內(nèi)較快的經(jīng)分子重排成青稀酸，后者同蛋白相結(jié)合可生成高分子的聚合體，也可以與蛋白質(zhì)相結(jié)合形成全抗原，這些都屬于致敏性物質(zhì)，會(huì)發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)。
2、遲發(fā)型青霉素過(guò)敏反應(yīng)：青霉素G屬于半抗原，進(jìn)入體內(nèi)同組織蛋白質(zhì)進(jìn)行結(jié)合形成全抗原，對(duì)過(guò)敏的體質(zhì)能夠使T淋巴細(xì)胞表現(xiàn)致敏，作用到B淋巴細(xì)胞，從而引起增殖分化，產(chǎn)生特異性的抗體?？贵w一般是免疫球蛋白E所形成抗體粘附在一些組織上表面，使機(jī)體呈現(xiàn)為過(guò)敏狀態(tài)。當(dāng)過(guò)敏體質(zhì)再次接觸同一抗原時(shí)，抗原同白細(xì)胞表面的IgE和肥大細(xì)胞結(jié)合發(fā)生作用。使肥大細(xì)胞釋放組織胺、五羥色胺等血管的活性物質(zhì)，作用于效應(yīng)器官，致使毛細(xì)胞的血管擴(kuò)張。平滑肌產(chǎn)生收縮，通透性會(huì)增高，發(fā)生哮喘、皮疹、血壓下降，休克等。
二、誘發(fā)因素
長(zhǎng)期用藥和局部使用青霉素是誘發(fā)青霉素過(guò)敏的重要原因，但目前具體原因不明。