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皮膚病是臨床再常見不過的疾病，過敏、搔抓、遺傳、免疫等因素都可能導致。一般情況下，皮膚病因為容易被發(fā)現(xiàn)，所以大多數(shù)都能及早治療、痊愈。但有一種皮膚病，它不僅皮損范圍大，容易影響外在，而且疾病病程長、遷延不愈、反反復復，讓人無比苦惱！它就是“不死癌癥”——銀屑病。

銀屑病是一種免疫介導的多基因遺傳性皮膚病，癥狀嚴重者可累及全身皮膚，且發(fā)病率極高，全球范圍內(nèi)影響人數(shù)約1.2億。最可怕的是，銀屑病不僅會影響患者外觀，還可能提高惡性腫瘤疾病的發(fā)病概率，如淋巴瘤、皮膚腫瘤等。

1、銀屑病與皮膚腫瘤，原來關系如此密切！

銀屑病與皮膚腫瘤都是臨床常見的疾病，銀屑病可能會增加皮膚腫瘤的發(fā)生概率，或?qū)е缕つw腫瘤的發(fā)生。

臨床認為這與遺傳、免疫以及各種環(huán)境因素相關，具體機制涉及細胞異常分化和增殖、細胞黏附分子等方面。

（1）角質(zhì)形成細胞異常分化和增殖

銀屑病是臨床常見的炎癥性、難治性皮膚病，而從分子機制來說，慢性炎癥有可能促使腫瘤細胞的形成，也就是說銀屑病有可能會轉(zhuǎn)變成皮膚腫瘤，比如說鱗癌。

此二者都表現(xiàn)為表皮角質(zhì)形成細胞的異常增生，且存在著表皮生長因子受體的表達增高和分布異常。

（2）細胞黏附分子

細胞黏附分子在銀屑病、腫瘤發(fā)病學說中占有重要地位，如細胞內(nèi)黏附分子-1，可以調(diào)節(jié)T淋巴細胞向表皮和真皮遷移，其能促使角細胞-淋巴細胞的結(jié)合，誘導銀屑病皮損形成。同時，腫瘤壞死因子、干擾素-γ也能調(diào)節(jié)細胞內(nèi)黏附分子-1的表達。

此外，相關體內(nèi)、體外實驗也證實，在銀屑病和鱗癌早期，小分子鈣結(jié)合蛋白S100A7的高表達，能夠抑制表皮過度分化及腫瘤的生長和侵襲，在疾病晚期，S100A7表達的下調(diào)也可通過激活β-catenin信號的增強，刺激腫瘤的生長和侵襲。

不過，雖然銀屑病與皮膚腫瘤共同表現(xiàn)為細胞的異常分化增殖，但是銀屑病良性的細胞增殖如何轉(zhuǎn)化為惡性細胞增殖分化，從而導致皮膚腫瘤發(fā)生的，仍然尚未完全明確，有待進一步探尋。

據(jù)其共同發(fā)病機制，臨床上通過使用抗TNF-α藥物治療，暫時取得了較好的效果，如英夫利昔單抗、阿達木單抗和益賽普等藥物，這類藥物對于有皮膚腫瘤史的銀屑病患者來說，安全性相對較高，但銀屑病常用藥物甲氨蝶呤的安全性仍需驗證。

說完了皮膚腫瘤，接下來聊一聊淋巴瘤。

2、銀屑病與淋巴瘤，距離有多遠？

淋巴瘤是一組起源于淋巴結(jié)或其他淋巴組織的惡性腫瘤，分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。它的發(fā)病嚴重影響了淋巴細胞與免疫系統(tǒng)的正常機理，而相關研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者患淋巴瘤的風險較普通人群有所增加。

一項關于銀屑病和銀屑病關節(jié)炎患者癌癥患病率、發(fā)病率和風險的調(diào)查顯示，銀屑病患者中淋巴瘤的患病率為0.25％，其中非霍奇金淋巴瘤的患病率為0.30％，而霍奇金淋巴瘤的患病率較低。

這可能與銀屑病患者體內(nèi)過度活躍的免疫系統(tǒng)有關，從而導致淋巴細胞的生長和分裂較正常情況來說，更加頻繁，從而增加了淋巴瘤發(fā)展的風險。

關于銀屑病共病淋巴瘤患者的治療方面，目前并未發(fā)現(xiàn)甲氨蝶呤和環(huán)孢素，與淋巴瘤等惡性腫瘤的患病風險增加有關，但同時因為患淋巴瘤等惡性腫瘤的患者通常不參與臨床試驗，因此臨床無法明確具體的風險性，也不建議在銀屑病與惡性腫瘤共病的患者中應用此類抑制劑。

而對于銀屑病常用的TNF-α抑制劑、免疫調(diào)節(jié)治療以及非免疫抑制治療，對系統(tǒng)性惡性腫瘤復發(fā)的影響不大，對患有惡性腫瘤的銀屑病患者來說，不是絕對禁忌，可以通過定期隨訪和疾病監(jiān)測來保證治療的安全性。

銀屑病絕不只是皮膚問題，更是一種系統(tǒng)炎癥，它對于患者的身體機能、心理及社會都將會產(chǎn)生一定影響，建議銀屑病在認識自己病情的基礎上，積極配合醫(yī)生評估共患疾病的風險。

參考文獻

[1]趙霞,李斌.銀屑病與皮膚腫瘤發(fā)病機制研究[J].遼寧中醫(yī)藥大學學報,2011,13(03):96-98.

[2]張靚,栗玉珍.銀屑病和其治療相關的腫瘤患病風險[J].醫(yī)學綜述,2018,15(24):2980-2983.